اثر تجویز درون صفاقی و نخاعی اسید اسکوربیک و اسکوربات سدیم بر احساس درد در موش صحرایی

سابقه و هدف: اسید اسکوربیک (ascorbic acid) به وفور در مغز وجود داشته و بر تولید و انتقال میانجی های عصبی اثر می گذارد. در انتقال درد، سیستم گلوتاماترژیک نقش دارد. حضور اسید اسکوربیک گیرنده های گلوتاماتی nmda را مهار و به دلیل اسیدیتهی آن، tprv1 و asic را فعال می کند. لذا بررسی اثر تجویز درون صفاقی (i.p) و یا نخاعی (i.t) اسید اسکوربیک و اسکوربات سدیم بر احساس درد، هدف این مطالعه است. مواد و روش ها: موش های صحرایی نر بالغ ویستار (250-200 گرم) در هشت گروه هفت تایی دریافت کننده ی سالین (i.p)، سالین (i.t)، اسید اسکوربیک ( mg/kg, i.p1،10،100،200)، اسید اسکوربیک (µl, i.t10/mg 02/0) معمولی و خنثی (اسکوربات سدیم) استفاده شدند. آستانه ی درد، توسط آزمون tail-flick (tf) و شدت احساس درد شیمیایی طی آزمون فرمالین تعیین شد. یافته ها: اسید اسکوربیک (mg/kg, i.p 10،100،200) در آزمون tf، پردردی (01/0p<) و در آزمون فرمالین، کاهش درد (05/0p<) ایجاد کرد. اسید اسکوربیک داخل صفاقی با دوز mg/kg 1 در آزمون tf فاقد اثر بود اما درد مرحله بینابینی آزمون فرمالین را کاهش داد (01/0p<). در تجویز نخاعی، اسید اسکوربیک با غلظت µl10/mg02/0 در آزمون tf موجب پردردی شد (001/0p<)، ولی به صورت اسکوربات سدیم، بی اثر بود. تجویز نخاعی اسید اسکوربیک و اسکوربات سدیم، درد را در آزمون فرمالین کاهش دادند (001/0p<). نتیجه گیری: پردردی ناشی از تجویز درون صفاقی اسید اسکوربیک در آزمون tf، شاید حداقل بخشی به دلیل اثر مهاری کمتر آن بر گیرنده های ampa و در تجویز نخاعی علاوه بر آن، حساسیت گیرنده های trpv1 و کانالهای asic به اسیدیته ی اسید اسکوربیک باشد، زیرا تجویز اسکوربات سدیم اثر پردردی از خود نشان نداد. احتمالاً اثرات مهاری اسید اسکوربیک و یا اسکوربات -سدیم طی تجویز درون صفاقی و نخاعی، بر گیرنده های nmda و کاهش رهایش substance p و دیگر عوامل التهابی در بروز بی-دردی طی آزمون فرمالین نقش داشته اند.